糖尿病课件资料，急求糖尿病牙周炎的课件及资料

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急求糖尿病牙周炎的课件及资料

2，有关糖尿病的资料

糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。糖尿病分型据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类一、临床类型（一）糖尿病胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）非肥胖肥胖营养不良相关糖尿病其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它（二）葡萄糖耐量异常非肥胖肥胖伴有其它情况或综合征，同上述其它类型（三）妊娠期糖尿病* 二、统计学危险性类型（糖耐量正常）（一）曾有糖耐量异常** （二）具有糖耐量异常的潜在可能*** *妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。 **过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。 ***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。表7－2－2 糖尿病分类名称对照现用分类名称过去沿用分类名称胰岛素依赖型糖尿病青少年发病型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）其它类型继发性糖尿病葡萄糖耐量异常无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病* 妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病曾有耐糖量异常隐性糖尿病，糖尿病前期具有糖耐量异常的潜在可能糖尿病倾向，糖尿病前期 *其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3） 7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病一、主要条件血浆胰岛素明显减少轻度减少，正常或偏高胰岛素释放试验反应低下或无反应呈延迟反应抗胰岛素现象偶见，与抗体有关经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关二、次要条件发病年龄多＜30岁多＞40岁病情急，重慢，轻体重多消瘦多肥胖发病率约0.2％约2.0% 酮症常见罕见合并症以感染和代谢紊乱为主以慢性合并症为主血抗胰岛细胞抗体多阳性多阴性口服降血糖药经常无效多有效胰岛素治疗均需要仅约25％病人需要病因及发病机制糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。一、遗传在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。二、病毒感染许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。三、自家免疫部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。四、继发性糖尿病如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。五、其它诱因（一）饮食习惯与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。（二）肥胖主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。病理胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。临床表现早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。一、胰岛素依赖型糖尿病发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。二、非胰岛素依赖型糖尿病多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。三、继发性糖尿病多以原发病临床表现为主。四、慢性合并症的临床表现（一）心血管疾病变糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。（二）肾脏病变由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。（三）神经病变多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。（四）眼部并发症较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。（五）其他因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。实验室检查一、血糖动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。空腹血糖若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。二、尿糖正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。三、糖耐量试验口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准血糖值mmol/L(mg/dl) 静脉全血静脉血浆糖尿病空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140) 葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00) 葡萄糖耐量异常空腹＜6.7(120) ＜7.8(140) 葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200) 静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。四、糖化蛋白测定包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。五、胰岛素释放试验步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。六、其他关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。诊断及鉴别诊断根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。一、肾性糖尿系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。二、滋养性糖尿在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。三、其他糖尿多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。治疗一、目的在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。二、一般治疗教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。三、饮食控制的糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。（一）总热量每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系 [质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2] 重体力劳动中等体力劳动轻体力劳动卧床休息消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104 正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83 肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62 附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。（二）碳水化合物应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。（三）蛋白质应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。（四）脂肪总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。（五）饮食计数法以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：（一）磺脲类降血糖药物系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。（二）双胍类降血糖药物作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。五、胰岛素治疗胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6）胰岛素剂量必须个体化，差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。表7－2－6 几种胰岛素制剂及其作用时间作用类别注射途径作用时间*（小时）注射时间开始最强持续速效普通（正规）胰岛素（regular insulin）静脉皮下即刻 1/2～1 1/2 2～4 2 6～8 按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次锌结晶胰岛素（crystallini zincinsulin）静脉皮下即刻 1/2～1 1/2 4～6 2 6～8 按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次半慢胰岛素锌悬液（semlentc insalin）皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次中效慢胰岛素锌悬液（lentc insulin）皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次中性鱼精蛋白锌胰岛素（neutral protamine Hagedone,NPH) 皮下 3～4 8～12 18～24 同上长效特慢胰岛素锌悬液（ultralente insulin）皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小时，一日1次鱼精蛋白锌胰岛素（protamine zinc insulin）皮下 3～4 14～20 24～36 同上参考资料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm

有关糖尿病的资料

3，糖尿病健康教育资料

这个我之前也在网上找过，还打成文字档的给我父亲看。但是老人家很多都不能理解，后来他自己发现附近有家【健悦坊】糖尿病第三生活空间，那里每周定期提供糖尿病健康知识小讲座，父亲说那里的医生讲得通俗易懂多了，看他上课平时还带个笔记本。

糖尿病健康教育资料

4，高中生物糖尿病病理

你好，首先高中的课本中关于这一块只是简单的介绍，实际上是很复杂的　　胰岛素通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A进入三羧酸（这些都是生物化学的内容，了解一下不必深究），加快糖的有氧氧化。你老师说的是正确的还有更多的机制就不赘述。丙酮酸只是糖有氧氧化和糖酵解途径中一环，蛋白质与脂肪根本不可能只经过丙酮酸的这一路径，可以从很多路径、比如乙酰辅酶等等。所以体细胞的能量来源很多所以高中的东西很多不必迷信资料，看看课本即可

糖尿病主要分两种类型一种是胰岛特别是胰岛的b细胞受损，分泌胰岛素减少，多见于青少年，注射胰岛素就可以另一种是产生了抗胰岛素的抗体，且机体对胰岛素的敏感性下降，因此血中胰岛素含量可以正常甚至有点增高，多见于老年人，治疗可以选用一些胰岛素增敏剂，如果严重也可以注射胰岛素

5，用糖代谢和脂代谢解释糖尿病产生原因

心肝脾肺肾和糖代谢的关系糖尿病属内分泌紊乱，内分泌是心肝脾肺肾共同完成的！只有滋补心、肝、脾、肺、肾，糖尿病人才能真正康复！血糖有可能影响到心脏、甚至全身各个器官，长时间血糖高、血粘稠度增加，容易在全身小血管内形成血栓，而影响到心脏和全身各个脏器，影响心肌的供血，出现心绞痛，胸闷等不适。反过来，当心脏功能不好时，泵血能力下降，不能把糖分带到肌肉和各个器官转化为能量，从而加重糖尿病。肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用，使肝糖原与血糖之间保持动态平衡，维持血糖浓度在一定水平。胰岛素、胰高血糖素是肝细胞的胞间信号物质，它会与肝细胞的相应的受体结合，然后产生胞内信号（又称第二信使），将其携带的降血糖或升血糖信息由肝细胞膜传递到细胞内，最终导致肝细胞相关的生理效应，把血糖贮存在肝细胞内，从而降低血糖含量或肝糖元分解，从而升高血糖。情志失调，忧思伤肝伤脾，脾失健运，不能布散水谷精微，不能将糖分配到肌肉和各个所需的器官中，就会造成浑身无力，血糖升高。血糖要转化为能量、二氧化碳、水，需要氧气氧化，而肺决定着人体吸入氧气的质量，所以肺血糖转化为能量的过程中起着重要的作用，肺功能不好时，肺瘀痰阻是一种常见情况。血糖和肾脏有直接的关系，自然直路糖尿病血糖要靠肾脏代谢，血糖浓度较高，肾脏负荷就会增大，长时间负荷量过大就会导致功能受损。血糖正常的时候尿液中没有糖分的，当血糖升高超过肾糖阈的时候可以出现尿糖。

6，糖尿病预防教案

搜一下：糖尿病预防教案？？

2型糖尿病的一级预防的目标是预防2型糖尿病的发生；二级预防的目标是在已诊断的2型糖尿病患者中预防糖尿病并发症的发生；三级预防的目标是减少已发生的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率，并改善患者的生存质量。2型糖尿病防治中一级预防的策略包括：1.识别2型糖尿病的危险因素不可改变因素可改变因素年龄 IGT或合并IFG（极高危）家族史或遗传倾向代谢综合征或合并IFG（高危人群）种群超重肥胖与体力活动减少妊娠糖尿病（GDM）史或巨大胎儿生产史饮食因素与抑郁多囊卵巢综合征（PCOS）可增加糖尿病发生风险的药物宫内发育迟缓或早产致肥胖或糖尿病的社会环境2.糖尿病高危人群的筛查3.强化生活方式干预预防2型糖尿病具体目标是：①使肥胖或超重者BMI达到或接近24 kg/m2，或体重至少减少5%-10%；②至少减少每日饮食总热量400-500大卡（kcal）；③饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下；④体力活动增加到250-300分钟/周。4.药物干预预防2型糖尿病：不推荐。

7，为什么人的眼睛会近视

近视由基因决定？还是与生活方式有关？据最近英国的《新科学家》报道，如今科学家们有了新的发现。研究人员认为引起近视的原因与生活方式有关，如果儿童在室内待的时间，或者待在电脑和电视机屏幕前的时间过长，都有可能引起近视。引起近视可能有多种原因，但是其中的一个原因是无可怀疑的。即现在的孩子近距离视物的时间比过去要多得多，如长时间看书、看电视和电脑等。在新加坡近视的比例达到了令人吃惊的水平，军队招募的新兵中，80%的18岁男青年都是近视眼，而在30年前只有25%。一些行业如警察在招募人员时发现要找到视力符合要求的人员很困难。为什么东亚地区的近视比其他地区要严重呢？过去认为与基因有关，这些地区的人比其他地区的人更容易患近视。但是悉尼大学的研究人员经过40多项研究后认为这种看法没有根据。研究人员证明基因无法解释亚洲地区近视的流行，例如，住在新加坡的印度籍18岁男青年中近视的有70%，而在印度这个比率只有10%。另一项研究发现，在以色列的一些强调阅读大量宗教课本的学校里，14岁至18岁的男生患近视的占80%，而在其他一些公立学校里近视的学生只占30%。研究人员认为，这足以说明环境的影响大于基因的影响，换句话说，在不适当的生活方式的影响下，每个人都有患近视的可能。另外，研究表明喜欢体育活动的孩子不太容易患近视。但是在生活方式没有很大差别的人群中，基因因素就显得比较重要，一些人无论其生活方式如何，他们却总是能够保持良好的视力。研究人员对506对双胞胎进行研究后发现，在环境因素等同的情况下，基因差别造成了87%的近视或远视。这个研究小组已经确定了好几种与视力有关的基因，其中包括一种叫PAX-6的基因，这种基因在眼睛发育过程中起着重要作用。饮食对视力的影响也不亚于书本和电脑屏幕对儿童近视的影响。美国科罗拉多州立大学的生物学家以及悉尼大学的营养学家认为，精制淀粉含量高的食物（如面包和谷类食物等）会增加胰岛素水平，从而影响到眼球发育，引起近视。因此饮食因素也是造成近视率高的原因之一，吃太多的精制淀粉食物会影响到眼球的生长发育。虽然阅读是近视增多的一个因素，但却无法解释何以在一些采取西方生活方式但却未采取西方饮食习惯的社会里，近视发病率依然能保持在较低的水平之上。比如在瓦努阿图（西南太平洋岛国，旧称新赫布里底群岛），那里每天有8小时的义务教育课时，但是这里的孩子患近视的却只有2%，其区别在于瓦努阿图人的饮食是由鱼、甘薯以及椰子构成，而不是白面包和谷类食物。除此之外，研究人员还观察到，体重超重的人以及在成年时发作的糖尿病患者更容易患近视，这些人的近视似乎都与胰岛素水平过高有关。

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不注意保护自己的眼睛！

实际上近视的原因比较复杂，影响因素也很多，主要因素大致划分为遗传因素、环境因素和营养体质因素。 1．传因素。高度近视和遗传有关，多数调查资料的结论是常染色体隐性遗传，因此父代与子代可以不同时出现近视。 2．环境因素。环境因素主要是近距离作业和不良的作业环境，环境条件是决定近视眼形成的客观因素。比如长期在近距离阅读或近距离工作影响下，就易产生近视。 3．地区差异及社会经济因素。这和其生活水平、居住环境及饮食营养均有关。比如农村学生看电视和用计算机的时间比较少，因而近视眼发生率较城镇学生为低。 4．眼部因素。眼部因素主要指一些眼部疾病所引发的近视。比如先天性白内障、上睑下垂、角膜病变、晶体后纤维增生、视神经病变等，就可诱发近视眼。

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近视(myopia)是屈光不正的一种。是远处的物体不能在视网膜汇聚,饿日食在视网膜之前形成焦点,因而造成视觉变形,导致远方的物体模糊不清. 近视的产生原因至今依然不是十分明确，公认的看法是近视是由多种因素导致的。近年来许多证据表明环境和遗传因素共同参与了近视的发生.我补充：外因－－长时间近距离看事物，使眼球中睫状肌长时间压迫晶状体而导致晶状体不能复原（比天生厚了），于是发生近视。遗传因素：研究认为高度近视眼的双亲家庭，下一代近视的发病率较高，近视眼具有一定的遗传倾向已被公认，对高度近视更是如此。但对一般近视遗传倾向就不很明显。环境因素：近视眼的发生和发展与近距离用眼的关系非常密切。青少年的眼球正处在生长发育阶段，调节能力很强，眼球壁的伸展性也比较大，阅读、书写等近距离工作时，不仅需要眼的调节作用的发挥，双眼球还要内聚，这样眼外肌对眼球施加一定的压力，久而久之，眼球的前后轴就可能变长。每增长1毫米近视就达-3.00屈光度（也就是普通说的300度），当然这种近视绝大多数为单纯性近视，一般度数都比较低，都在6屈光度以下，发病多在青春期前后，进展也比较缓慢，有人把这种近视称之为真性近视，以示与假性近视相区别。

8，糖尿病人能吃什么

（１）适量的碳水化合物及纤维素：碳水化合物是人体活动所需能量的主要来源。适量的碳水化合物可改善糖耐量，调整胆固醇和甘油三酯的浓度，提高组织对胰岛素的敏感性。碳水化合物包括大米、小米、面粉、玉米等。纤维素是多糖化合物，有助于肠内大肠杆菌合成多种维生素；可刺激胃肠道，使消化液分泌增多和胃肠蠕动增强，防治糖尿病便秘。富含纤维素的食物有蔬菜、豆类、粗粮等。　　（２）蛋白质的供应要充足：糖尿病饮食中的蛋白质供应要充足，摄入量一般要与正常人相当或稍高。糖尿病造成的代谢紊乱使体内蛋白质分解过速，丢失过多，容易出现负氮平衡。所以膳食中应补充足够的含蛋白质丰富的食物。供给充足的蛋白质，能增强体质，有利于疾病损伤的修复，并能增强机体的免疫力和抵抗力。富含蛋白质的食物如瘦肉、奶、蛋、鸡、鱼、虾等。　　（３）减少脂肪的摄入：糖尿病以糖代谢紊乱为核心。高脂饮食可妨碍糖的利用，其代谢本身就可产生酮体，容易诱发和加重酸中毒。因此，要减少脂肪的摄入量。脂肪主要含在动、植物油中。动物油含有大量的胆固醇，能促使动脉硬化，不宜多食。含有胆固醇高的食物有肥肉、动物内脏、蛋黄、脑髓等。糖尿病人主要应食用植物油，如菜籽油、花生油、豆油、玉米油等。　　（４）补充维生素：维生素是维持人体正常代谢和功能的微量物质，需要量很少，但不能缺乏。如糖尿病人缺乏维生素Ｂ１可致神经系统疾患如手足麻木、多发性神经炎等；缺乏维生素Ｃ可致微血管病变。维生素Ｂ１多存在于谷物胚芽、豆类中。维生素Ｃ多存于各种新鲜蔬菜中。　　（５）无机盐及微量元素的摄取：糖尿病饮食中钠盐不宜太多，高钠易诱发高血压和动脉硬化。当病情控制不好时，容易出现各种感染和酮症酸中毒，要注意补充无机盐。应鼓励糖尿病人多摄入含微量元素如铬、锌、锗等的食物。目前还没有补充微量元素的标准，一般在饮食结构合理，不偏食情况下，无需额外补充微量元素。您可以看一下石家庄糖尿病医院介绍糖尿病人科学饮食这一节内容，网址： http://www.sjzdm.com/tese/showxx.asp?id=117 www.zttnb.com

糖尿病饮食是一种健康饮食,它并非专属于糖尿病患者,也是非糖尿病人的最佳饮食选择。合理膳食的具体内容是10个字，一、二、三、四、五、红、黄、绿、白、黑。 “一”是每天喝一袋奶，奶除了含高质量的蛋白，还是人体钙盐的最好来源，易于吸收，最最好的补钙食品。鼓励糖尿病人多喝奶，每天半斤到1斤。 “二”是一天250～350克碳水化合物，相当于6～8两的主食。该量也正是糖尿病食谱中，碳水化合物最佳摄入量。 “三”是三份高蛋白：奶、肉、蛋。正是糖尿病食物金字塔中提倡的摄入量。 “四”是有粗不细，不甜不咸，三四五顿，七八分饱。膳食纤维在粗粮中的含量高。糖的摄入量要控制，糖尿病人是不能吃甜的。糖尿病人伴有高血压，因此也要限盐。三四五顿正符合糖尿病的饮食安排，糖尿病人饮食安排是少食多餐原则。有条件可以一日六餐，这样就可以避免餐后高血糖。七八分饱是说低热量膳食，糖尿病的饮食控制，这控制二字正是七八分饱的含意。 “五”是500克蔬菜和水果。即八两新鲜蔬菜，二两水果。水果只要掌握好进食水果的时机、时间、数量和水果的种类，糖尿病人是可以吃的。五种颜色的食品，糖尿病人更没有可忌用的了，“红”为西红柿，“黄”为胡萝卜、老玉米、南瓜等。“绿”为绿菜，“白”为燕麦片，“黑”为黑木耳。由此看来，糖尿病的饮食是最为健康的饮食方式。

其实就是控制总热量，均衡饮食，没有完全不可以吃的东西。

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首先糖尿病人禁止吃甜食和许多种水果，因为葡萄糖、蔗糖，消化吸收快，食用后将使血糖升高；也少吃碳水化合物含量高的食物，如白薯、土豆、藕等；最好也不要饮酒。 1、糖尿病人可以多吃高纤维食物，促进机体的糖代谢。如玉米、小麦、白菜、韭菜、豆类制品。 2、含糖低的蔬菜。如韭菜、西葫芦、冬瓜、南瓜、青菜、青椒、茄子。而西红柿含糖量低，既可做蔬菜又可做水果可以多吃。 3、多吃含钙的食物。缺钙能促使糖尿病人的病情加重。如虾皮、海带、排骨、芝麻酱、黄豆、牛奶等。 4、富含硒的食物。硒有与胰岛素相同的调节糖代谢的生理活性。如鱼、香菇、芝麻、大蒜、芥菜等，它们能降低血糖、改善糖尿病症状。 5、富含维生素B和维生素C的食物。补足这两种元素，有利于减缓糖尿病并发症的进程，对减轻糖尿病视网膜的病变、肾病有利。如鱼、奶、白菜、豆类以及青菜、芥菜、甘蓝、青椒、鲜枣等。 6、此外，南瓜、苦瓜、洋葱、黄鳝等对病人多饮、多食、多尿症状有明显改善作用，有降低血糖、调节血糖浓度的功能，适宜多吃。二、糖尿病人不宜吃的食物： 1、不宜吃各种糖如蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、果酱、冰淇淋、甜饼干、甜面包及糖制糕点等，因为这些食品含糖很高，食用易出现高血糖。 2、不宜吃含高胆固醇的食物及动物脂肪如动物的脑、肝、心、肺、腰、蛋黄、肥肉、黄油、猪牛羊油等，这些食物易使血脂升高，易发生动脉粥样硬化。 3、不宜饮酒酒精能使血糖发生波动，空腹大量饮酒时，可发生严重的低血糖，而且醉酒往往能掩盖低血糖的表现，不易发现，非常危险。三、糖尿病人饮食指南糖尿病是一种终身疾病，目前还没有根治的办法。所以糖尿病的治疗必须药物、饮食和运动三者相结合。其中饮食治疗是最基本、最重要的治疗办法。糖尿病人的饮食原则应该是：增加膳食纤维，多吃富含维生素、微量元素的食物、保证蛋白质的含量，控制碳水化合物和脂肪的摄入。糖尿病人日常吃饭参考以下原则进行： 1、主食类：每天一般控制在5-6两左右，并尽量配占玉米、小米、荞麦等粗粮，少吃大米、白面等细粮。重体力劳动的病人可多吃一点，如每天6-7两；轻体力劳动的人少吃一点，如每天吃4-5两。病情较重的人则要再减少食用量。 2、副食：没有合并肾病的糖尿病人要选择含蛋白多的食物，如大豆，每100克中含蛋白质36克，100克瘦肉中含蛋白质18克，一个鸡蛋含蛋白质6克。豆类制品含蛋白质丰富，与动物蛋白如瘦肉、鱼、鸡、鸭、牛奶搭配起来吃最好。蛋白质在体内也会转化为葡萄糖，但是很慢，如果在临睡前加食这些含蛋白质的食物，还可以防止药物引起的半夜低血糖。糖尿病人适宜吃植物脂肪，如花生油、豆油、芝麻油等，而忌吃动物油，如猪油、牛油、羊油等。

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