1,急求糖尿病牙周炎的课件及资料

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急求糖尿病牙周炎的课件及资料

2,糖尿病

糖尿病患着除了药物治疗外,饮食控制和运动也是控制血糖的好办法。 糖尿病患者不能吃含糖分高的食物外,淀粉含量高的食物也要少吃,最好多吃一些含纤维、钙和各种人体所需的维生素的食品。
吃黄瓜和西红柿对糖尿病有益

糖尿病

3,糖尿病知识讲座

空腹血糖正常值 空腹血糖是指前一日晚餐后不进食,空腹8-12小时,次日晨所测的血糖。空腹血糖正常值标准:空腹血糖保持在3.9~6.1mmol/L内 餐后血糖正常值 餐后血糖是指从进餐的第一口开始计时,2小时后测定的血糖值叫餐后2小时血糖,应注意是从进餐后第一口计时,而不是从进餐结束后开始计时,准时2小时测定。餐后2小时血糖正常值标准:不超过7.8mmol/L 也就是说,空腹血糖和餐后血糖正常值为:当血糖值空腹在3.9~6.1mmol/L范围及餐后不大于7.8mmol/L即为正常。 根据空腹血糖和餐后血糖正常值,我们又可以将糖尿病阶段划分为:空腹血糖≥7.0mmol/L 或餐后2小时血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L为糖尿病。6.1~7mmol/L为空腹血糖异常(IFG),餐后2小时血糖在7.8~11.1mmol/L为糖耐量异常(IGT),IFG和IGT是界于正常人和糖尿病病人的中间过渡阶段,这样的人是糖尿病的高危人群和后备军,应引起高度重视并及早干预。 以上就是关于空腹血糖和餐后血糖正常值的介绍,建议有条件的糖尿病患者最好在家备一台血糖仪,每天进行血糖监测,及时调整药物,做好血糖控制,有效延缓糖尿病并发症的发生发展。

糖尿病知识讲座

4,糖尿病预防教案

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2型糖尿病的一级预防的目标是预防2型糖尿病的发生;二级预防的目标是在已诊断的2型糖尿病患者中预防糖尿病并发症的发生;三级预防的目标是减少已发生的糖尿病并发症的进展、降低致残率和死亡率,并改善患者的生存质量。2型糖尿病防治中一级预防的策略包括:1.识别2型糖尿病的危险因素不可改变因素 可改变因素年龄 IGT或合并IFG(极高危)家族史或遗传倾向 代谢综合征或合并IFG(高危人群)种群 超重肥胖与体力活动减少妊娠糖尿病(GDM)史或巨大胎儿生产史 饮食因素与抑郁多囊卵巢综合征(PCOS) 可增加糖尿病发生风险的药物宫内发育迟缓或早产 致肥胖或糖尿病的社会环境2.糖尿病高危人群的筛查3.强化生活方式干预预防2型糖尿病具体目标是:①使肥胖或超重者BMI达到或接近24 kg/m2,或体重至少减少5%-10%;②至少减少每日饮食总热量400-500大卡(kcal);③饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下;④体力活动增加到250-300分钟/周。4.药物干预预防2型糖尿病:不推荐。

5,为什么要进行糖尿病的健康教育

糖尿病健康教育可以说是糖尿病综合治疗当中非常重要的一环,我们的“五驾马车”之一就是糖尿病教育,因为糖尿病到目前来讲,总体来讲还是一个不可治愈的疾病,糖尿病是需要终身治疗的,所以对于糖尿病的教育是非常重要的。教育的目的主要是在于让患者能够更加清楚地了解糖尿病的一些基本情况,了解到糖尿病的可怕之处,然后更好地来配合医生来进行治疗。因为对于糖尿病治疗来讲,跟其他的疾病不太一样,这个病人是主体,医生只是起到辅助作用,所以病人的参与程度,对于治疗的未来的发展可以说是至关重要的,通过糖尿病教育,让患者更多地知道糖尿病的来龙去脉,知道相关的治疗的一些详细信息,可以让他能够更好地参与到糖尿病的治疗当中来,能够更好地来控制糖尿病,对糖尿病的治疗是非常重要的。治疗的内容应该包括糖尿病的一些相关的基础知识,包括它的诊断,包括它的治疗的相关的药物等等,对病程,疾病本身,包括对各种治疗方案有一个全面的了解,这是我们希望能够做到的。
不用进行健康教育,听医生的就行。我声明,我不是大夫,我的话没有任何权威性,不过我知道糖尿病人吃饭要很注意,因为我表姐就是糖尿病人,众所周知糖尿病人不能吃大米饭的,糖尿病吃大米饭和喝大米粥后,血糖就会升高,而我表姐确可以随意的吃大米饭和喝大米粥,我现在终于知道她是怎么做到的了,你问的问题我不知道答案,但是我知道怎么才能让糖尿病人可以肆无忌惮的喝大米粥。
糖尿病不是严重的遗传性疾病,做基因检测的必要性不大。基因检测的主要用途是用来优生的。也就是家庭中有某种遗传性的疾病,就需要做基因检测,生育后代时,针对性的选择不生育含致病基因的孩子,这样来保证后代的健康。目前,三代试管婴儿技术,已经可以对有遗传疾病的受精卵进行筛选。从而保证生健康的孩子。现在市场化的,对没有生育要求人一些病人,甚至是普通疾病也做什么基因检测,就纯粹是看中你的钱了。

6,解释一下糖尿病的病理原因还有糖尿病的和有何不同

病因及发病机制 糖尿病是复杂的,经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病,例如在双胎中一例发生糖尿病,另一例有50%的机会发病。如为单卵双胎,则多在同时发病。据统计,假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病,子女发病的危险率约为10-5%,如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病,则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病,则其他兄弟的发病危险率为10-15%。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关,危险性高的有DR3;DR4;DW3;DW4;B8;B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病,不是由某个基因决定的,而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后,例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等,可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体,给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常,病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果,甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤,嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病,即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 (一)饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系,而与食物组成相有关,如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析,高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 (二)肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关,肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症,而且肥胖者胰岛素受体数量减少,可能诱发糖尿病。 病理 胰岛β细胞数量减少,细胞核深染,胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多,胰岛内毛细血管旁纤维组织增生,严重的可见广泛纤维化,血管内膜增厚,胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变,β细胞数量可只有正常的10%,非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻,在光学显微镜下约有1/3病例没有组织学上肯定病变,在胰岛素依赖型糖尿病的早期,约50-70%病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润,称为“胰岛炎”。 约70%糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变,称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增,此病变具有较高的特异性,糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人,故缺乏特异性。 糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者,末稍神经纤维呈轴变性,继以节段性弥漫性脱髓鞘改变,神经营养血管亦可出现微血血病变,病变有时累及神经根,椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质,感染神经损害比运动神经损害明显。 肝脏脂肪沉着和变性,严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀,变性发展为弥漫性纤维化。

7,糖尿病是由什么引起得

您好:糖尿病是由于遗传和环境因素(长期精神刺激,长期暴饮暴食,长期的缺乏运动)相互作用,引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质,脂肪,水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,其中一高血糖为主要标志.临床典型病例可出现多尿,多饮,多食,消瘦等表现,即“三多一少”症状.而有些患者没有明显的症状,糖尿病一经确诊就要正规治疗.祝您早日康复!
糖尿病的致病因素中,和饮食相关者占了一半以上,可见饮食和糖尿病的关系非常密切!平日若能养成良好的饮食习惯并注意食物摄取,可以有效预防糖尿病,若不幸罹患了糖尿病,合理控制饮食,仍是最根本的治疗之道。一、糖尿病的食疗原则大致如下:1.限制高糖高脂食物,并减少盐分摄取。2.选食优质蛋白质食品,植物性食品以豆制品为佳,动物性食品以鱼和瘦肉为宜。3.多吃高纤食物,谷类如糙米、燕麦,蔬菜如花菜、莴苣、豌豆,水果如苹果、梨、柑橘等都很好,除可补充大量维生素,还可降血脂、延缓葡萄糖吸收率、帮助血糖稳定。4.多吃含镁食物,如紫菜、芝麻、蘑菇、冬菇、虾米、各种豆类及豆制品等。5.多吃有降糖作用的食物,如苦瓜、芹菜、空心菜、胡萝卜、青嫩番瓜、柚子、大蒜、番石榴等。另外,饮食定时、戒烟戒酒,并适度运动,都可将糖尿病控制到如同健康人一般。二、糖尿病的家庭营养调控要点糖尿病是一种糖代谢紊乱的疾病,和饮食有着十分密切的关系,耐心、细心地控制饮食非常重要。1、学会测尿糖测尿糖时可将尿糖试纸浸入尿液中,湿透约1秒种后取出,在1分钟内观察试纸颜色,并与标准色版对照即可确定。一般要求尿糖色版维持在蓝色和绿色之间就行了。尿糖试纸在家使用方便,但需注意效期。2、合理供给热量治疗糖尿病,控制合适的肥胖度很重要。下面我们来看看标准体重吧:男 身高(厘米)-100=标准体重(公斤)女 身高(厘米)-105=标准体重(公斤)与标准体重相差±10%,都是理想体重范围。如果实际体重大于标准体重20%,就是肥胖,需要少进食热量,使体重逐渐下降。接近或达到标准体重的人可按下面要求供给热量:休息: 104.67-125.60千焦耳/公斤(体重)/日轻体力者:125.60-146.54千焦耳/公斤(体重)/日中等体力者:146.54-167.26千焦耳/公斤(体重)/日重体力者:167.26千焦耳/公斤(体重)/日3、适量供给蛋白质、脂肪、碳水化合物(1)蛋白质。0.8-1.2克/公斤(体重)/日,瘦人1.5-2克/公斤(体重)/日。1克蛋白质能供给16.75千焦耳热量。(2)脂肪。0.6-1克/公斤(体重)/日,肥胖者减脂肪量。1克脂肪能供给37.68千焦耳热量。除食物本身所含的脂肪外,不足部分可以植物油或硬果中的脂肪来补充。含胆固醇高的动物或内脏要少用。鸡蛋每天限2个。(3)碳水化合物。禁用蔗糖和甜食,想吃甜食,用木糖醇、糖精、山梨醇、甜叶菊等。主食提倡用一部分粗粮,最好经常选用血糖指数较低的莜麦面、荞麦面、二合或三合面等。1克碳水化合物提供16.73千焦耳热量。
你好,糖尿病是一种由遗传基因决定的全身慢性代谢性疾病。由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱。其主要特点是高血糖及糖尿。 糖尿病的病因至今尚未完全阐明,胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病机理,至于胰岛分泌不足的原因可能有以下几种可能性。 1、遗传因素:糖尿病有遗传倾向已比较肯定。 2、病毒感染:据许多实验及临床研究结果表明,病毒感染后β细胞破坏严重者可发生糖尿病。 3、自身免疫:主要与胰岛素依赖型糖尿病者发病有关。 4、胰岛素拮抗激素。 5、胰岛β细胞释放胰岛素异常:生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常的胰岛素导致糖尿病。 6、胰岛素受体异常、受体抗体和胰岛素抵抗。
糖尿病病因(一)   1、与1型糖尿病有关的因素有:  自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。  遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示:I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。  病毒感染可能是诱因:也许令你惊奇,许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。病毒,如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在I型糖尿病中起作用。  2、与2型糖尿病有关的因素  遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有 40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。  肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。  年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。  现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。  3、与妊娠型糖尿病有关的因素  激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间。  遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关)。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。  肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病。 (二)  1)目前研究结果   自胰岛素问世以后,研究人员通过放射免疫法测定血浆胰岛素浓度及胰岛细胞释放胰岛素功能后,对于绝对和相对胰岛素不足作为此二型糖尿病的发病原理已进一步肯定,但引起胰岛素绝对和相对不足的病因至今尚属研究的问题。  多年来已发现与遗传、多食、肥胖、感染、应激、妊娠、少活动等因素有关,但这又仅仅是一种诱发因素,确切的原因至今尚未研究清楚。  2)其他研究结果  青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因,并解释了产生并发症的原因。其研究结果是:  解剖学证明,80%以上的糖尿病是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱,其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏,就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时,胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏,是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性,是因为这属于器官易感性遗传疾病。  该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段。  亢进阶段(亢进期),这一时期神经细胞和β细胞破坏较少,在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态,胰岛素分泌有时过多,往往造成低血糖或一过性低血糖,此阶段往往是在青少年时期;  紊乱阶段(代偿期),这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏,在正常情况下,胰岛素的分泌就会不足,机体便会启动代偿功能。因此,这一阶段的胰岛素分泌时多、时少,处于紊乱状态;  衰退阶段(衰退期),这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限。胰岛素分泌呈现不足,出现持续的血、尿糖偏高。随着弓形虫进一步破坏便产生了失明、糖尿足、冠心病、高血压等一系列并发症。

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